Dienstag, 3. Mai 2016

Was wurde eigentlich aus XBD-173?

XBD-173 (heute Emapunil) ist der Name einer Substanz die zwischen 2004-2010 für viele Publikationen sorgte und sehr großes Potenzial zur Behandlung von Angststörungen versprach.

Der Wirkmechanismus läuft auf eine verstärkte Aktivität des GABA-A Rezeptors hinaus, unterscheidet sich aber von dem der Benzodiazepine. Das target von XBD-173 ist das Protein TSPO, welches an der äußeren Mitochondrienmembran vorliegt. Dies verstärkt die Bildung von Neurosteroiden welche wiederum die Aktivität des GABA-A Rezeptors verstärken.

Ersten Studien zufolge soll XBD-173 eine Wirkung ähnlich der von potenten anxiolytischen Benzodiazepinen haben (zum Beispiel Alprazolam) aber dabei keinerlei Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Sucht und Toleranz verursachen. Das Interesse an einer solchen Substanz wäre rießig, Benzodiazepine gelten aufgrund der Sucht und Toleranzproblematik nur mehr als Übergangslösungen. Doch was wurde aus der Substanz, seit 2010 hört man nur mehr vereinzelt Gerüchte.

Die Substanz wurde am Max-Planck-Institute entwickelt. Dann übernahm Novartis die Entwicklung, sowie ein japanischer Kooperationspartner (Dainippon Sumitomo Pharma). 2006 wurden gleich drei Phase 2 Studien ohne Fortsetzung beendet [1]. Die Gründe dafür sind anscheinend nicht öffentlich. 2009 wiederum erschien in Science eine Publikation welche die Erwartungen erneut hochschraubte [2]. Der korrespondierende Autor der Studie, Rupprecht Rainer, sowie Novartis bestätigen allerdings auf Anfrage dass XBD-173 derzeit nicht weiter untersucht wird. Über die Gründe kann bislang nur spekuliert werden.

Quellen
[1] http://adisinsight.springer.com/drugs/800013611
[2] http://science.sciencemag.org/content/325/5939/490